El proceso de coagulación se trata de las proteínas contenidas en la sangre que controlan el sangrado. Por ejemplo, cuando un vaso sanguíneo se lastima, sus paredes se contraen para restringir el flujo de sangre a la zona lesionada. Por lo tanto, pequeñas células denominadas plaquetas se une al área de la lesión y se distribuyen en la superficie del vaso sanguíneo. A su vez, diminutos sacos al interior de las plaquetas liberan señales químicas para absorber a otras células a la zona y hacer que se unan con el objetivo de formar lo que se llama tapón plaquetario.
Las plaquetas o trombocitos son pequeños elementos celulares con forma de disco con bordes irregulares y una vida media de cinco días. Cuando se produce una herida, las plaquetas se adhieren entres sí y liberan substancias que desencadenan una serie de eventos enzimáticos dirigidos a detener la hemorragia y restituir el tejido dañado. La reacción crucial de la coagulación de la sangre conste en la conversión del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.
El fibrinógeno es una proteína que circula con el plasma y se transforma en fibrina, una malla de fibras proteicas entrecruzadas sobre la que se forma el coágulo definitivo. Cualquier coágulo que se forme dentro del torrente sanguíneo en ausencia de heridas, es destruido. La formación anormal de coágulos dentro de los vasos sanguíneos se conoce como trombosis.
Donde se localizan las plaquetas activadas la mayor cantidad de los diversos factores de coagulación se ocupan de la unión a una serie de reacciones químicas complejas (llamadas como cascada de la coagulación) para establecer un coágulo de fibrina. El coágulo cumple con una función como una red para paralizar el sangrado.
El plasminógeno le antepone a la llamada plasmina, que arranca la fibrina en el trombo. En el momento de la conformación inicial del trombo, los activadores del plasminógeno se encuentran inhibidos. Se restablece el grupo completo estructural de los vasos sanguíneos, entonces las células endoteliales comienzan a secretar activadores del plasminógeno tisular para empezar a fundir el trombo. La fibrinólisis debe causarse para que se restituya el flujo sanguíneo normal. Los fármacos que convierten plasminógeno en plasmina se emplean para tratar trastornos trombocitos agudos altamente mortales, tal como un infarto de miocardio (IM) y el accidente cerebro vascular isquémico.
La coagulación que ejerce sobre la hemostasia se apoya en un grupo de reacciones de proteasas en el que se involucran cerca de 30 proteínas distintas. Estas reacciones transforman fibrinógeno en fibrina, siendo con las plaquetas constituye un trombo seguro. De esta forma, se muestran diversos modelos sobre la cascada de coagulación, incluyendo el modelo de la vía intrínseca y extrínseca.
Existen muchos factores más del proceso de coagulación, incluyendo micropartículas y la proteína selectina P. Se llama trombofilia a un desequilibrio heredado o alcanzado en el sistema de coagulación que conlleva a un mayor peligro de trombosis. Alrededor de uno de cada tres personas con tromboembolia venosa (ETV) posee una trombofilia adquirida.
El modelo celular de la coagulación describe bien el mecanismo de la hemostasia en vivo y abarca las importantes comunicaciones entre las células claramente involucradas en la hemostasia y los factores de coagulación. Este modelo reconoce las membranas de las células transportadoras de factor tisular y de las plaquetas como las áreas en donde se ocasiona la activación de factores de coagulación determinados. Este modelo detalla un proceso en tres fases:
- Iniciación.
- Amplificación.
- Formación de fibrina.
